肌萎縮側(cè)索硬化癥這個(gè)疾病聽(tīng)起來(lái)很陌生，但是大家如果聽(tīng)說(shuō)過(guò)霍金的話(huà)就知道，沒(méi)錯(cuò)，霍金患上的就是肌萎縮側(cè)索硬化癥。肌萎縮側(cè)索硬化癥是一種很?chē)?yán)重的疾病，也叫運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病，患者一般肌肉會(huì)逐漸無(wú)力和萎縮，直至死亡。所以，這個(gè)病需要及時(shí)治療。那么，服用萬(wàn)全怎么樣呢？
萬(wàn)全力太的主要成分是利魯唑，其化學(xué)名稱(chēng)為：2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，但有學(xué)說(shuō)認(rèn)為谷氨酸（是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì)）在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。利魯唑的作用機(jī)制尚不清楚。利魯唑通過(guò)抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸及天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴(lài)性鈉通道的失活狀態(tài)來(lái)表現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用，多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細(xì)胞的存活率。試驗(yàn)表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對(duì)抗這種作用（細(xì)胞存活率從44.7%提高到60.6%）。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細(xì)胞的存活率由6%提高到38%。
萬(wàn)全力太是口服藥，一次1片（50mg），一日2次。增加每日給藥劑量不會(huì)增加藥效，但增加不良反應(yīng)。如漏服一次，按原計(jì)劃服用下1片。餐前或餐后2小時(shí)服用，以降低食物對(duì)利魯唑生物利用度的影響。
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