可力（地高辛片） 0.25mg*30片

成人常用量。
口服：常用0.125~0.5㎎（即1/2片~2片），每日一次，7天可達穩(wěn)態(tài)血藥濃度；若達快速負荷量，可每6~8小時給藥0.25㎎（1片），總劑量0.75~1.25㎎/日（每日3片~5片）；維持量，每日一次0.125~0.5㎎（每日一次，每次1/2片~2片）。小兒常用量。
口服：本品總量，早產(chǎn)兒0.02~0.03㎎/㎏；1月以下新生兒0.03~0.04㎎/㎏；1月~2歲，0.05~0.06㎎/㎏；2~5歲，0.03~0.04㎎/㎏；5~10歲，0.02~0.035/㎏；10歲或10歲以上，照成人常用量；本品總量分3次或每6~8小時給予。維持量為總量的1/5~1/3，分2次，每12小時1次或每日1次。在小嬰幼兒（尤其早產(chǎn)兒）需仔細滴定劑量和密切監(jiān)測血藥濃度和心電圖。近年通過研究證明，地高辛逐日給予－定劑量，經(jīng)6~7天能在體內(nèi)達到穩(wěn)定的濃度而發(fā)揮全效作用，因此，病情不急而又易中毒著者，可逐日按5.5μg/ kg 給藥，也能獲得滿意的治療效果，并能減少中毒發(fā)生率。

妊娠:
地高辛可通過胎盤屏障，新生兒血清中地高辛的水平同母親一致，故妊娠后期母體用量可能增加，分娩后6周須減量，尚未進行實驗動物的研究。
考慮到對胎兒潛在風險的認識不足，建議僅在有嚴格指證的情況下使用地高辛。
哺乳期:
地高辛在人乳中的濃度與血漿中的相似。因此，在哺乳期間母體可以使用地高辛，但需有嚴格指證的情況下使用。
生育能力:
尚無可用研究數(shù)據(jù).

⑴與兩性霉素B、皮質(zhì)激素或失鉀利尿劑如布美他尼（Bumetanide，制品為丁尿胺）、依他尼酸（EthacrynicAcid，利尿酸）等同用時，可引起低血鉀而致洋地黃中毒。
⑵與制酸藥（尤其三硅酸鎂）或止瀉吸附藥如白陶土、果膠、考來烯胺（Colestyramine，消膽胺）和其他陰離子交換樹脂、柳氮磺吡啶（Sulfasalazine）或新霉素、對氨水楊酸同用時，可抑制洋地黃強心甙吸收而導(dǎo)致強心甙作用減弱。
⑶與抗心律失常藥、鈣鹽注射劑、可卡因、泮庫溴胺（PancuroniumBromide，潘可龍，巴活郎）、蘿芙木堿、琥珀膽堿(司可林，Scoline；SuxamethoniumChloride)或擬腎上腺素類藥同用時，可因作用相加而導(dǎo)致心律失常。
⑷有嚴重或完全性房室傳導(dǎo)阻滯且伴正常血鉀者的應(yīng)用洋地黃患者不應(yīng)同時應(yīng)用鉀鹽，但噻嗪類利尿劑與本品同用時，常須給予鉀鹽，以防止低鉀血癥。
⑸β受體阻滯劑與本品同用，有導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生嚴重心動過緩的可能，應(yīng)重視。但并不排除β阻滯劑用于洋地黃不能控制心室率的室上性快速心律失常。
⑹與奎尼丁同用，可使本品血藥濃度提高約一倍，提高程度與奎尼丁用量相關(guān)，甚至可達到中毒濃度，即使停用地高辛，其血藥濃度仍繼續(xù)上升，這是奎尼丁從組織結(jié)合處置換出地高辛，減少其分布容積之故。兩藥合用時應(yīng)酌減地高辛用量1/2－1/3。
⑺與維拉帕米、地爾硫卓、胺碘酮合用，由于降低腎及全身對地高辛的清除率而提高其血藥濃度，可引起嚴重心動過緩。
⑻螺內(nèi)酯可延長本品半衰期，需調(diào)整劑量或給藥間期，隨訪監(jiān)測本品的血藥濃度。
⑼血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及其受體拮抗劑可使本品血藥濃度增高。
⑽依酚氯胺（EdrophoniumChloride，Tensilon騰喜龍）與本品合用可致明顯心動過緩。
⑾吲哚美辛（Indometacin，消炎痛）可減少本品的腎清除，使本品半衰期延長，有中毒危險，需監(jiān)測血藥濃度及心電圖。
⑿與肝素同用，由于本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需調(diào)整肝素用量。
⒀洋地黃化時靜脈用硫酸鎂應(yīng)極其謹慎，尤其是也靜注鈣鹽時，可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯。
⒁紅霉素由于改變胃腸道菌群，可增加本品在胃腸道的吸收。
⒂甲氧氯普胺（Metoclopramide,Maxolon滅吐靈）因促進腸道運動而減少地高辛的生物利用度約25％。普魯本辛因抑制腸道蠕動而提高地高辛生物利用度約25％。

藥理作用
地高辛是洋地黃類強心苷。地高辛通過直接作用(作用于心肌和血管平滑肌)和間接作用(作用于迷走神經(jīng))增加心肌收縮力(正性肌力作用)，降低心率(負性頻率作用)，降低房室結(jié)傳導(dǎo)率(抗心律失常作用)。
地高辛作用的機制是地高辛與細胞膜中Na*-K*-ATP酶的結(jié)合。 這種對Na*-K-ATP酶活性的抑制導(dǎo)致細胞內(nèi)Nat離子的積累，而Na* 離子與Ca2*離子交換后會引起細胞內(nèi)Ca2 離子濃度的增加，從而增加心肌收縮力。
通過改善腎灌注，尿產(chǎn)量增加，有助于排去多余水分(多余水分會導(dǎo)致心臟衰唱)。它有助于消除腿周水腫、減緩呼吸急促和改善身體活動。
其中
正性肌力作用：本品選擇性地與心機細胞膜Na -K ATP酶結(jié)合而抑制該酶活性，使心肌細胞膜內(nèi)外Na ﹣K 主動偶聯(lián)轉(zhuǎn)運受損，心肌細胞內(nèi)Na 濃度升高，從而使肌膜上Na Ca2 交換趨于活躍，使細胞漿內(nèi)Ca2 增多，肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2 儲量亦增多，心肌興奮時，有較多的Ca2 釋放；心肌細胞內(nèi)Ca2 濃度增高，激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。
負性頻率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心臟心輸出量增加，血流動力學狀態(tài)改善，消除交感神經(jīng)張力的反射性增高，并增強迷走神經(jīng)張力，延緩房室傳導(dǎo)，因而減慢心率。此外，小劑量時提高竇房結(jié)對迷走神經(jīng)沖動的敏感性，可增強其減慢心率作用。大劑量（通常接近中毒量）則可直接抑制竇房結(jié)、房室結(jié)和希氏束而呈現(xiàn)竇性心動過緩和不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯。
心臟電生理作用：通過對心肌電活動的直接作用和對迷走神經(jīng)的間接作用，降低竇房結(jié)自律性；提高普肯野氏纖維自律性；減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，延長其有效不應(yīng)期，導(dǎo)致房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)增加，可減慢心房纖顫或心房撲動的心室率；由于本藥縮短心房有效不應(yīng)期，當用于房性心動過速和房撲時，可能導(dǎo)致心房率的加速和心房撲動轉(zhuǎn)為心房纖顫；縮短普肯野氏纖維有效不應(yīng)期。