肌萎縮側(cè)索硬化癥俗稱“漸凍人癥”。多于30～50歲發(fā)病，以上肢周圍性癱瘓 ，下肢中樞性癱瘓，上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元混合性、對(duì)稱性損害為特點(diǎn)。肌萎縮側(cè)索硬化癥可以使用萬全力太治療，百濟(jì)藥師為您詳細(xì)介紹萬全力太的藥理作用。
肌萎縮側(cè)索硬化癥ALS可累及上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(大腦、腦干、脊髓)，或下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(顱神經(jīng)核、脊髓前角細(xì)胞)。俗稱“漸凍人癥”。多于30～50歲發(fā)病，以上肢周圍性癱瘓 ，下肢中樞性癱瘓，上下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元混合性、對(duì)稱性損害為特點(diǎn)。
雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，但有學(xué)說認(rèn)為谷氨酸(是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì))在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。萬全力太的成分主要是利魯唑，可用于肌萎縮側(cè)索硬化癥的治療。
萬全力太的藥理作用包括：利魯唑的作用機(jī)制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用，多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細(xì)胞的存活率。試驗(yàn)表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對(duì)抗這種作用(細(xì)胞存活率從44.7%提高到60.6%)。
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