培哚普利叔丁胺片 4mg*7片*3板*1袋

劑量
劑量可根據(jù)病人的具體情況(參見注意事項)和血壓反應(yīng)而個體化。
高血壓：
雅施達(dá)可單藥治療或與其它類抗高血壓藥物聯(lián)合治療(參見禁忌，注意事項 ，藥物相互作用和藥理毒理)。
建議起始劑量為每日清晨一次 4 mg。
經(jīng)過一個月治療后可以將劑量增加到每日一次 8 mg。
對于腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)過度激活(特別是：腎血管性高血壓，鈉和/或容量丟失，心臟失代償或重度高血壓)的患者，在起始劑量后可能會引起血壓的過度下降。對于此類患者，建議從 2 mg 的劑量開始應(yīng)用。起始治療應(yīng)在醫(yī)學(xué)觀察下進(jìn)行。
雅施達(dá)起始治療后可能出現(xiàn)癥狀性低血壓，這種情況在聯(lián)合應(yīng)用利尿劑治療的患者中更有可能發(fā)生，因為這類患者可能存在容量和/或鈉的減少，應(yīng)謹(jǐn)慎對待。
如必要，應(yīng)在開始雅施達(dá)治療前 2-3 天停用利尿劑(參見注意事項)。
對于不能停用利尿劑的高血壓患者，雅施達(dá)應(yīng)從 2 mg 開始，并監(jiān)測腎功能和血清鉀濃度。
雅施達(dá)隨后的劑量應(yīng)根據(jù)血壓反應(yīng)調(diào)整。如果需要，可恢復(fù)利尿劑治療。
老年人應(yīng)該從 2 mg 開始，一個月后逐斷增加至 4 mg。如必要，可根據(jù)腎功能情況增加至 8 mg (見下面表格)。
充血性心力衰竭：
與非保鉀利尿劑和/或地高辛和/或β-阻滯劑聯(lián)用時，建議雅施達(dá)在醫(yī)學(xué)觀察下以 2 mg 作為起始劑量清晨服用。如果患者能夠耐受，2 周后劑量可增至每天一次 4 mg。劑量的調(diào)整應(yīng)根據(jù)患者的個體臨床反應(yīng)。
在重度心力衰竭和被認(rèn)為高危的患者（腎功能損害及易于出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的患者，同時利用利尿劑和/或血管擴(kuò)張劑治療的患者)，應(yīng)在謹(jǐn)慎的觀察下開始治療(參見注意事項）。
極易出現(xiàn)癥狀性低血壓的患者，如鹽丟失患者(有或無低鈉血癥)、血容量減少的患者、或正在接受強效利尿劑治療的患者，如鹽丟失患者（有或無低鈉血癥）、血容量減少的患者、或正在接受強效利尿劑治療的患者，在雅施達(dá)治療前應(yīng)糾正這些情況。在治療前及治療過程中都應(yīng)嚴(yán)密觀察患者的血壓、腎功能和血清鉀（參加注意事項）。
特殊人群
腎損害患者：
腎功能損害患者的劑量應(yīng)根據(jù)肌酐清除率 如下表 1 所列：
表 1：腎損害時的劑量調(diào)整
*培哚普利拉的透析清除率是 70 ml/min。對于血液透析的患者，應(yīng)在透析后服藥。
肝損害患者：
伴有肝臟損害的患者無需調(diào)整劑量(參見注意事項和藥代動力學(xué))。
給藥方法
口服。
建議在早晨餐前服用，每日一次。

a. 安全性特征摘要
培哚普利的安全性特征與 ACE 抑制劑的安全性特征一致：
臨床試驗中最常報告和使用培哚普利時最常見的不良事件包括：頭暈、頭痛、感覺異常、眩暈、視覺障礙、耳鳴、低血壓、咳嗽、呼吸困難、腹痛、便秘、腹瀉、味覺障礙、消化不良、惡心、嘔吐、瘙癢、皮疹、肌肉痙攣和乏力。
b.不良反應(yīng)表格列表
在培哚普利的臨床試驗和/或上市后使用中觀察到以下不良反應(yīng)，按以下頻率標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級：
很常見(大于等于 1/10) ；常見( ≥ 1/100， <1/10) ；不常見( ≥ 1/1000， <1/100)；少見( ≥ 1/0000，<1/1000)；很少見(<1/10000)；未知(不能根據(jù)可用數(shù)據(jù)估計)。
詳見藥品說明書
針對自發(fā)報告中檢潮到的不良事件，根據(jù)臨床試驗數(shù)據(jù)計算頻率
已有使用ACE抑制期間發(fā)生SIADH的病例報道，SIADH被認(rèn)為是ACE抑制劑治療期間可能（包括培哚普利）出現(xiàn)的，非常罕見的并發(fā)癥。
可疑不良反應(yīng)報告
報告藥品批準(zhǔn)上市后的可疑不良反應(yīng)很重要，由此可持續(xù)監(jiān)測藥品的獲益/風(fēng)險。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)通過國家報告系統(tǒng)上報所有可疑不良反應(yīng)。

穩(wěn)定性冠心?。?br />如果在服用培哚普利的第一個月期間發(fā)作了不穩(wěn)定性心絞痛（主要或非主要），在繼續(xù)治療前應(yīng)認(rèn)真評估風(fēng)險/效益比。
低血壓：
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可以導(dǎo)致血壓下降。癥狀性低血壓在單純性高血壓患者中很少見，而更可能發(fā)生在容量減少的患者，比如用利尿劑治療、限鹽飲食、透析、腹瀉或嘔吐的患者，或重度的腎素依賴性高血壓的患者（參加藥物相互作用和不良反應(yīng)）。對于癥狀性心力衰竭，無論是否伴有腎臟功能不全，曾觀察到癥狀性低血壓。這種情況更容易在有嚴(yán)重程度的心力衰竭患者（使用大劑量袢利尿劑、低鈉血癥或腎功能損害的患者）中發(fā)生。
在癥狀性低血壓危險性較高的患者中，開始治療和調(diào)整劑量時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測（參加用法用量和不良反應(yīng)）對于缺血性心臟病及腦血管病患者也應(yīng)如此，這些患者的血壓過度下降會導(dǎo)致心肌梗死或腦血管事件。
患者發(fā)生低血壓時，應(yīng)置于仰臥位，必要時應(yīng)靜脈輸人生理鹽水。一過性的低血壓反應(yīng)不是維續(xù)服藥的禁忌癥，可在擴(kuò)充血容量血壓升高后繼續(xù)給藥。
對某些血壓正常成偏低的無血性心力衰竭患者，雅施達(dá)會進(jìn)一步降低全身血壓這種反應(yīng)是可以預(yù)見的，通常不用停止治療。如果患者出現(xiàn)低血壓癥狀，可減少劑量或停止使用雅施達(dá)。
主動脈瓣或二尖瓣狹窄狹窄/肥厚型心肌?。?br />和服用其他血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑一樣，二尖瓣狹窄及左心室流出道梗阻，如主動脈狹窄或肥厚型心肌病的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用雅施達(dá)。
腎功能損害：
在腎功能損害的情況下(肌酐清除率<60 ml/min)，培哚普利的起始劑量應(yīng)根據(jù)患者的肌酐清除率而調(diào)整(參見用法用量)，井作為患者對治療的反應(yīng)。對于這些患者，鉀和肌酐應(yīng)作為常規(guī)檢查項目的一部分(參見不良反應(yīng))。
在癥狀性心力衰竭患者中，用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療開始后的低血壓可能會導(dǎo)致腎功能的進(jìn)一步損害。 曾有這種情況下的急性腎功能衰竭的報道，這種急性腎功能衰竭通常是可逆性的。
一些曾用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療的雙側(cè)腎動脈狹窄或單一腎動脈狹窄患者，可見到血中尿素和血清肌酐的增高，這種增高在停止治療后是可逆的。這在腎功能不全的患者中更可能出現(xiàn)。如果同時存在腎血管性高血壓，嚴(yán)重低血壓和腎功能不全的危險性就會增加，對這些患者，應(yīng)在嚴(yán)密的醫(yī)學(xué)觀察下從小劑量開始治療，謹(jǐn)慎調(diào)整劑量。因為使用利尿劑治療可能與上述情況有關(guān)，所以這些患者應(yīng)停用利尿劑井在用雅施達(dá)治療的最初幾周監(jiān)測腎功能。
某些先前沒有明顯腎血管疾病的高血壓患者，尤其是當(dāng)雅施達(dá)與利尿劑合用時，可發(fā)生血尿素和血清肌酐的升高，通常很輕微，且是一過性的。這種情況更可能發(fā)生在先前存在腎功能損害的患者中，可能需要減少劑量和/或停用利尿劑和/或停用雅施達(dá)。
血液透析患者：
曾有用高流量的膜透析井合用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療的患者發(fā)生過敏樣反應(yīng)的報道。應(yīng)考慮用不同類型的透析膜或用不同類型的抗高血壓藥物。
腎臟移植：
沒有雅施達(dá)在近期腎移植患者中應(yīng)用的經(jīng)驗。
超敏反應(yīng)/血管性水腫：
用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑包括雅施達(dá)治療的患者，面部、四肢、唇，粘膜、舌、聲門和/或喉部血管性水腫的報道少見(參見不良反應(yīng))。它可以發(fā)生于治療的任何時間。應(yīng)立刻停用雅施達(dá)，適當(dāng)監(jiān)測直到癥狀完全緩解。對于水腫局限于面部和唇部的患者，抗組胺劑可緩解癥狀，但通常無需治療可緩解。
與喉部水腫有關(guān)的血管性水腫可能是致命的。這個部位的水腫可能會累及到舌、聲門或喉，可能會引起氣道阻塞，必須立刻進(jìn)行緊急治療。緊急治療可能包括用腎上腺素和/或持續(xù)氣道開放。這些患者應(yīng)在謹(jǐn)慎的醫(yī)學(xué)觀察下直到癥狀完全和持續(xù)緩解。
有與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑無關(guān)的血管性水腫病史的患者，在接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療時，血管性水腫的危險性可能會增加(參見禁忌)。
有少見的報道服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可引起患者的腸道血管水腫。這些患者通常表現(xiàn)為腹痛(伴有或不伴有惡心和嘔吐)；通常情況下，這些患者不會進(jìn)而發(fā)展為面部血管性水腫而且患者的 C-1 酯酶水平正常?？赏ㄟ^腹部 CT 掃描、超聲或手術(shù)明確診斷，停用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑后癥狀消失。對于使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的息者，如出現(xiàn)腹痛，在鑒別診斷時應(yīng)考慮到腸血管性水腫。
同時使用 mTOR 抑制劑(如西羅莫司，依維莫司、坦西莫司)：
同時使用 mTOR 抑制劑(如西羅莫司、依維莫司、坦西莫司)治療的患者發(fā)生血管性水腫(如氣道或舌腫脹，伴有或不伴有呼吸損傷)的風(fēng)險可能增加(參見藥物相互作用)。低密度脂蛋白清除過程中的過敏樣反應(yīng):
在用硫酸葡聚糖清除低密度脂蛋白過程中接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療的患者可發(fā)生危及生命的過敏樣反應(yīng)，少見。這些反應(yīng)可通過每次低密度指蛋白清除前臨時停止血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療而避免。
脫敏過程中的過敏樣反應(yīng)：
正在進(jìn)行膜翅目昆蟲毒液脫敏治療的患者，使用血管緊張索轉(zhuǎn)化酶抑制劑有發(fā)生過敏樣反應(yīng)。對這類患者，臨時停止血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療可避免這些反應(yīng)。當(dāng)不注意再次應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑時，這些反應(yīng)會再次出現(xiàn)。
肝臟衰竭：
少見情況下，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑與膽汁淤積性黃疸有關(guān)，并可進(jìn)展為突發(fā)性肝壞死和(有時是)死亡，這一癥狀的發(fā)生機(jī)制尚不清楚。接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療的患者如出現(xiàn)黃疸或明顯的肝臟酶升高，應(yīng)停用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑井接受適當(dāng)?shù)尼t(yī)療隨訪(參見不良反應(yīng))。
中性粒細(xì)胞減少/粒細(xì)胞缺乏癥/血小板減少癥/貧血:
曾報道接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療的患者出現(xiàn)中性粒細(xì)胞減少/粒細(xì)胞缺乏癥，血小板減少癥及貧血。在腎功能正常及沒有其它危險因素的患者，很少發(fā)生中性粒細(xì)胞減少。培哚普利應(yīng)謹(jǐn)慎用于有下列情況的患者：膠原血管疾病，免疫抑制劑治療，別嘌呤醇或普魯卡因胺治療，或上述情況同時存在時，尤其是先前有在腎功能損害的患者。
上述的某些患者可發(fā)生嚴(yán)重的感染，而某些感染對強化的抗生素治療無反應(yīng)。如果這些患者使用培哚普利，建議定期監(jiān)測白細(xì)胞數(shù)目并指導(dǎo)患者報告任何感染征象(例如喉嚨痛，發(fā)熱)。
種族：
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑引起血管性水腫的機(jī)率在黑種人中比在非黑種人中要高。同其他血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑一樣，培哚普利的降低血壓效果在黑種人比非黑種人差，可能是因為低腎素狀態(tài)的發(fā)生率在黑種高血壓人群中較高。
咳嗽：
有服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑引起的咳嗽的報告。這種咳嗽的特點為特續(xù)性干咳，停止治療后可緩解。在咳嗽鑒別診斷時應(yīng)考慮血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑導(dǎo)致的咳嗽的可能。
手術(shù)/麻醉：
經(jīng)歷大手術(shù)或使用可導(dǎo)致低血壓的藥物麻醉時，雅施達(dá)可以阻斷患者腎素釋放繼發(fā)的血管緊張素Ⅱ形成，應(yīng)在手術(shù)前一天停用雅施達(dá)，如果發(fā)生了低血壓并認(rèn)為是因為這種機(jī)制導(dǎo)致，可通過擴(kuò)充血容量糾正。
高鉀血癥：
用包括培哚普利在內(nèi)的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療的一些患者中發(fā)現(xiàn)血清鉀升高。容易發(fā)生高鉀血癥的危險因素包括：血腎功能不全，腎功能惡化，年齡(大于 70 歲)，糖尿病，伴有脫水、急性心功能失代償、代謝性酸中毒、來呢和營業(yè)保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、依普利酮、氨苯蝶啶、阿米洛利）、補鉀制劑或含鉀鹽替代品，尤其對于腎功能改變的患者而言，可引起血鉀的顯著升高，高鉀血癥可引發(fā)嚴(yán)重的心律失常，有時是致命的。如果認(rèn)為患者聯(lián)用以上所提及的藥物是合適的，應(yīng)謹(jǐn)慎使用并經(jīng)常監(jiān)測血清鉀（參加藥物相互作用）。
糖尿病患者：
口服降糖藥物或胰島素治療的糖尿病患者，用血管緊張索轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療的第一個月應(yīng)密切血糖的控制(參見藥物相互作用)。
鋰：
不建議鋰與培哚普利聯(lián)用(參見藥物相互作用)。
保鉀藥物、補鉀制劑或含鉀鹽替代品：
不建議培哚普利與保鉀藥物、補鉀制劑或含鉀鹽替代品聯(lián)用(參見藥物相互作用)。
雙重阻斷腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)；
有證據(jù)表明，同時使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或阿利吉侖治療會增加低血壓、高鉀血癥以及腎功能下降(包括急性腎功能衰竭)的風(fēng)險。因此不建議聯(lián)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或阿利吉侖的雙重阻斷 RAAS。(見藥物相互作用和藥理毒理)。
如果認(rèn)為一定需要雙重阻斷治療，應(yīng)當(dāng)在專家的監(jiān)督下進(jìn)行，并經(jīng)常密切監(jiān)測腎功能、電解質(zhì)和血壓。
糖尿病腎病患者不能同時服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。
妊娠
妊娠期間不應(yīng)該開始血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療。除非認(rèn)為繼續(xù)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療是必需的，計劃妊娠的患者應(yīng)改用孕期安全性明確的其它抗高血壓治療。如果確認(rèn)已妊娠，應(yīng)立停用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，如有必要，應(yīng)改用其他治療(參見禁忌和孕婦及哺乳期婦女用藥)。
輔料
由于該藥含有乳糖，故不應(yīng)用于罕見的先天性半乳糖不耐癥、葡萄糖和半乳糖吸收障礙綜合癥、或缺乏乳糖酶的患者。
對駕駛機(jī)動車和操縱機(jī)器能力的影響
雅施達(dá)不直接影響駕駛機(jī)動車和操縱機(jī)器的能力，但是一些患者可能會出現(xiàn)與血壓下降有關(guān)的個別反應(yīng)，尤其在治療初期或與其他抗高血壓藥物聯(lián)合使用的情況下。因此，駕駛和操作機(jī)器的能力有可能會被減低。

妊娠：
培哚普利禁止用于妊娠期。
已有的流行病學(xué)數(shù)據(jù)還不能得出結(jié)論妊娠期的前 3 個月暴露于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑有致畸的風(fēng)險。但是，也不能排除這一風(fēng)險會輕微增加。對于計劃妊娠的患者來說，除非連續(xù)使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑是必要的，否則應(yīng)建議使用妊娠期安全性已建立的其它抗高血壓藥物進(jìn)行治療。如果確認(rèn)已妊娠，應(yīng)立即停用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，如有必要，應(yīng)改用其他治療。
已知在妊娠的 4-6 個月已經(jīng)用了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，建議進(jìn)行腎功能和顱骨的超聲檢查。如果母體使用了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，建議進(jìn)行腎功能和顱骨的超聲檢查。 如果母體使用了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，應(yīng)密切監(jiān)測是否會引起低血壓(參見禁忌和注意事項)。
哺乳期：
由于尚無哺乳期使用雅施達(dá)的有關(guān)信息，因此雅施達(dá)不推薦用于哺乳期婦女，同時建議在哺乳期內(nèi)尤其是護(hù)理新生兒或早產(chǎn)兒時，使用已知有較好的安全性的其他治療。
生育力
對生殖表現(xiàn)或生育力沒有影響。

臨床試驗數(shù)據(jù)顯示，與使用作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）單一藥物相比，通過聯(lián)合使用 ACE 抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑或阿利吉侖雙重阻斷 RAAS 會增加低血壓、高鉀血癥和腎功能下降（包括急性腎衰竭）等不良事件的發(fā)生頻率（見禁忌、注意事項和藥理毒理）。
引起高鉀血癥的藥物
一些藥物或治療類別可能增加高鉀血癥的發(fā)生：阿利吉侖、鉀鹽、保鉀利尿劑、ACE 抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、非甾體類抗炎藥、肝素、免疫抑制劑（如環(huán)孢素或他克莫司）、甲氧芐啶。
聯(lián)合用藥禁忌（見禁忌）
阿利吉侖
在無糖尿病和腎功能損傷患者中，高鉀血癥、腎功能惡化以及心血管發(fā)病和死亡的風(fēng)險增加。
聯(lián)合 ACE 抑制劑和血管緊張素受體阻斷劑治療
文獻(xiàn)中報告，在確定動脈粥樣硬化疾病，心力衰竭或糖尿病伴終末器官損傷的患者中，與使用單一作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)藥物相比，同時使用 ACEI 抑制劑和血管緊張素受體阻斷劑治療會增加低血壓、暈厥、高鉀血癥和腎功能惡化（包括急性腎衰竭）的發(fā)生頻率。雙重阻斷(如通過聯(lián)合使用 ACEI 抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）應(yīng)該只限于特定病例，并密切監(jiān)測腎功能，鉀水平和血壓。
雌莫司汀
增加血管神經(jīng)性水腫(血管性水腫)等不良反應(yīng)的風(fēng)險。
消旋卡多曲
已知血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如培哚普利)可引起血管性水腫，當(dāng)與消旋卡多曲（一種用于治療急性腹瀉的藥物)同時使用時這一風(fēng)險可能增加。
mTOR 抑制劑(如西羅莫司，依維莫司、坦西莫司）
同時服用 mTOR 抑制劑治療的患者血管性水腫的風(fēng)險可能增加（參加注意事項）。
保鉀利尿劑(如氨苯蝶啶、阿米洛利等)、鉀鹽；
可能引起高鉀血癥(潛在致命)，特別是伴隨腎功能損傷（附加的增加血鉀作用）的患者。不建議培哚普利與上述藥物聯(lián)合使用(見注意事項) 。如果有同時用藥的指征，應(yīng)謹(jǐn)慎使用，并頻繁監(jiān)測血鉀。螺內(nèi)酯在心力衰竭患者中的使用見下文。
鋰：
有報告示血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑與鋰聯(lián)用致可逆性血清鋰濃度升高及鋰中毒。雖然不推薦培哚普利與鋰聯(lián)用，但是如果證明有必要聯(lián)用時，必須嚴(yán)密監(jiān)測血清鋰的水平(參見注意事項)。
需要特別注意的聯(lián)合用藥
抗糖尿病藥物(胰島素、口服降糖藥)
流行病學(xué)研究提示，同時使用 ACE 抑制劑和抗糖尿病藥物(胰島素，口服降糖藥)可能增加降血糖作用，有發(fā)生低血糖的風(fēng)險。這種現(xiàn)象在聯(lián)合治療的前幾周和腎功能損傷患者中發(fā)生的概率更高。
巴氯芬
增加降壓作用。如有必要，監(jiān)測血壓并調(diào)整降壓藥的劑量。
非保鉀利尿劑
使用利尿劑，特別是容量和/或鹽減少的患者，在開始 ACE 抑制劑治療后可能發(fā)生血壓過度下降。培哚普利應(yīng)從小劑量開始，逐漸增加劑量。在開始治療前應(yīng)停用利尿劑，補充容量或鹽攝人可以降低低血壓發(fā)生的可能性。
在動脈高血壓患者中，如果既往利尿劑治療可能導(dǎo)致鹽/容量減少，必須在開始 ACE 抑制劑前停用利尿劑，這種情況下可以在之后重新使用非保鉀利尿劑，或者必須以低劑量開始 ACE 抑制劑治療，并逐漸增加劑量。
在接受利尿劑治療的充血性心力衰竭患者中，應(yīng)該以非常低的劑量開始 ACE 抑制劑治療，可能需要先減少相關(guān)非保鉀利尿劑的劑量。
在所有情況下，ACE 抑制劑治療的前幾周必須監(jiān)測腎功能(肌酐水平)。
保鉀利尿劑(依普利酮、螺內(nèi)酯)
每天 12.5- 50 mg 依普利酮或螺內(nèi)酯和低劑量 AC 抑制劑：
在射血分?jǐn)?shù) ＜ 40％，且既往使用 ACE 抑制劑和袢利尿劑治療的Ⅱ-Ⅳ級心力衰竭（NYHA）患者中。
有高鉀血癥的風(fēng)險，潛在致命，特別是在這種聯(lián)合治療時不依從處方建議的患者。
開始聯(lián)合治療前，確認(rèn)沒有高鉀血癥和腎功能損傷。
建議在治療的第一個月開始時每周一次，此后每月一次密切監(jiān)測血鉀和血肌酸水平。
非甾體類抗炎藥(NSAIDs)包括阿司匹林 ≥ 3 g/天；
使用非甾體類抗炎藥(如作為抗炎藥使用的乙酰水楊酸，COX-2 抑制劑和非選擇性非甾體類抗炎藥）會減弱血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑抗高血壓的效果。而且，非甾體類抗炎藥與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑聯(lián)用可能會增加腎功能惡化的風(fēng)險，包括急性腎衰竭和血鉀升高的風(fēng)險，尤其是對于已存在腎功能改變的患者。需謹(jǐn)慎聯(lián)合使用這兩種藥物，尤其是對于老年患者，開始治療和隨后定期應(yīng)給予患者適當(dāng)?shù)难a液及檢查以監(jiān)測腎功能水平。
需要注意的聯(lián)合用藥
抗高血壓藥物和血管擴(kuò)張劑：
同時用這些藥物可以增加培哚普利的低血壓效應(yīng)。與硝酸甘油、其他硝酸鹽或其他血管擴(kuò)張劑合用會使血壓更加降低。
列汀類藥物(利拉列汀、沙格列汀、西格列汀、維達(dá)列?。?br />由于列汀類藥物降低二肽基肽酶 IV (DPP-IV)的活性，在同時接受 ACE 抑制劑治療的患者中，血管性水腫的風(fēng)險增加。
三環(huán)類抗抑郁藥/抗精神病藥/麻醉藥：
某些麻醉藥，三環(huán)類抗抑郁藥和抗精神病藥物與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑合用可以導(dǎo)致血壓進(jìn)一步下降(參見注意事項)。
擬交感類藥物：
擬交感類藥物可以減弱血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的降壓作用，
金
有罕見報道，聯(lián)用金注射劑(如：硫代蘋果酸金鈉)和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（如：培哚普利）的患者可能會出現(xiàn)亞硝酸鹽樣反應(yīng)(包括面部潮紅、惡心惡心、嘔吐和低血壓等癥狀）。

吸收
口服給藥后，培哚普利被迅速吸收并在 1 小時內(nèi)達(dá)到峰濃度。培朵普利的血漿半衰期為 1 小時。
培哚普利是一種前體藥物。 27％ 口服的培哚普利以活性代謝物培哚普利拉的形式進(jìn)入血流中。除了活性代謝產(chǎn)物培哚普利拉，培朵普利還產(chǎn)生了五種代謝物，都是無活性的。培哚普利拉在血漿中 3-4 小時達(dá)到峰濃度。
攝取食物降低了培哚普利拉的轉(zhuǎn)化，即生物利用度，培哚普利應(yīng)在每日晨起餐前一次服用。
已經(jīng)證明培哚普利的劑量與其血漿暴露量間存在線性關(guān)系。
分布
未結(jié)合的培哚普利拉的分布體積大約是 0.21/Kg，與血漿蛋白的結(jié)合非常輕微為 20％ (主要是與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶結(jié)合)，但是為濃度依賴性的。
消除
培染普利拉通過尿液清除，其游離部分的消除半衰期大約是 17 小時，4 天內(nèi)可以達(dá)到穩(wěn)態(tài)。
特殊人群
培哚普利拉的消除在老年人，心力衰竭或腎衰竭患者中降低，腎功能不全患者的劑量需要根據(jù)腎臟損害程度(肌酐清除率)進(jìn)行調(diào)整。
培哚普利拉的透析清除率是 70 ml/min。
肝硬化患者的培哚普利動力學(xué)有所改變：母體分子的肝臟清除率減少一半。然而，形成的培哚普利拉的量不會減少，因此不需要調(diào)整劑量(參見用法用量和注意事項)。