開素達（培哚普利氨氯地平片(III)） 10mg:5mg*30片

口服。每天一次，一次一片，建議早餐前服藥。
添加治療：
用于治療單用培哚普利或氨氯地平不能有效控制血壓的患者。 本品 10mg/5mg 復(fù)方可用于單獨使用培哚普利 10mg 或氨氯地平 5mg 不能有效控制血壓 的患者。 劑量調(diào)整應(yīng)根據(jù)患者個體反應(yīng)以及血壓目標(biāo)進行。對反應(yīng)不足的患者，劑量可逐步增加。 劑量可以 1～2 周的間隔期作調(diào)整。每日最大劑量為每日一次，每次一片精氨酸培哚普利/氨氯地平片10/10mg。 替代治療：
可以在使用復(fù)方制劑之前，對兩種成份培哚普利和氨氯地平分別進行劑量滴定。本品可用于兩個單藥相應(yīng)劑量聯(lián)合使用的替代治療。該復(fù)方片劑不適用于高血壓的初始治療。腎功能損害患者和老年患者（見注意事項和藥代動力學(xué)）在老年患者和腎功能衰竭患者中，培哚普利拉的清除率下降。因此必須監(jiān)測肌酐水平和血鉀水平。本品適用于肌酐清除率（Clcr）≥ 60 ml／min的患者，但不適用于Clcr < 60ml／min的 患者。對于這些患者，建議使用單藥成分，并個體化調(diào)整劑量。老年或年輕患者使用相似劑量的氨氯地平，均可良好耐受。建議老年人采用正常劑量方案，但增加用藥量時應(yīng)慎重。氨氯地平血漿濃度的變化與腎功能受損的程度無關(guān)。氨氯 地平不可透析去除。 肝功能損害患者（見注意事項和藥代動力學(xué)）尚未在輕度至中度肝功能損害患者中確立推薦劑量。因此，應(yīng)謹(jǐn)慎選擇劑量并從小劑量開始（見注意事項和藥代動力學(xué)）。應(yīng)采用氨氯地平和培哚普利的單方自由組合對患者進行個體化劑量調(diào)整，以便探明肝功能受損患者的最佳起始劑量和維持劑量。尚未在重度肝功能受損的患者中開展氨氯地平的藥代動力學(xué)研究。重度肝功能受損的患者應(yīng)從最低劑量開始氨氯地平用藥并緩慢調(diào)整劑量。

與培哚普利相關(guān)：對培哚普利或其它任何血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑過敏，有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑導(dǎo)致血管性水腫的既往病史， 遺傳性或特發(fā)性血管性水腫，妊娠第2和第3個三個月周期（見注意事項和孕婦及哺乳期婦女用藥）。
與氨氯地平相關(guān)：
- 重度低血壓，
- 對氨氯地平或其它任何二氫吡啶類衍生物過敏，
- 休克，包括心源性休克，
- 左心室流出道梗阻（例如重度主動脈瓣狹窄），
- 急性心肌梗死后的血流動力學(xué)不穩(wěn)定性心力衰竭。
與本品相關(guān)：
如上所列，每種單藥成分相關(guān)的所有禁忌癥同樣適用于本復(fù)方制劑。
- 對任何輔料過敏。

如下文所列，每種單藥成分相關(guān)的所有警告同樣適用于固定劑量的復(fù)方片劑。
培哚普利相關(guān)
特殊警告 超敏反應(yīng)／血管性水腫： 應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑包括培哚普利治療的患者，面部、四肢、唇、粘膜、舌、聲門和/或喉部血管性水腫的報道非常少見（見不良反應(yīng)）。它可以發(fā)生于治療的任何時間。出現(xiàn)這種情況，應(yīng)立刻停用本品，監(jiān)測直到癥狀完全緩解。對于水腫局限于面部和唇部的患者，抗組胺劑可緩解癥狀，通常無需治療可緩解。伴有喉部水腫的血管性水腫可能是致命的。這個部位的水腫可能會累及到舌、聲門或喉，導(dǎo)致氣道阻塞，必須立刻進行緊急治療。緊急治療可能包括使用腎上腺素和/或持續(xù)氣道開 放。這些患者應(yīng)在密切的醫(yī)學(xué)觀察下直到癥狀完全緩解。有與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑無關(guān)的血管性水腫病史的患者，在接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶 抑制劑治療時，血管性水腫的危險性可能會增加（見禁忌）。 有極罕見的報道服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可引起患者的腸道血管性水腫。這些患者常表現(xiàn)為腹痛（伴有或不伴有惡心和嘔吐）；通常情況下不會繼續(xù)發(fā)展為面部血管性水腫而且患者的 C-1 酯酶水平正常?？赏ㄟ^腹部 CT 掃描、超聲或手術(shù)明確診斷，停用血管緊張素 轉(zhuǎn)化酶抑制劑后癥狀消失。對于使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的患者，如出現(xiàn)腹痛，在鑒別診斷時應(yīng)考慮到腸血管性水腫（見不良反應(yīng)）。 低密度脂蛋白（LDL）清除過程中的過敏樣反應(yīng)：在用硫酸葡聚糖清除低密度脂蛋白過程中接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療的患者可 發(fā)生危及生命的過敏反應(yīng)，非常少見。這些過敏反應(yīng)可通過每次低密度脂蛋白清除前臨時停 用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療而避免。 脫敏過程中的過敏性反應(yīng)： 正在進行脫敏治療的患者（例如膜翅目昆蟲毒液），使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑時有類 過敏反應(yīng)的罕見報道。對這類患者，臨時停用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療可避免這些反應(yīng)。當(dāng)不注意再次應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑時，這些反應(yīng)會再次出現(xiàn)。中性白細(xì)胞減少/粒細(xì)胞缺乏/血小板減少/貧血： 曾報道接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療的患者出現(xiàn)嗜中性粒細(xì)胞減少癥/粒細(xì)胞缺乏癥，血小板減少癥及貧血。在腎功能正常及沒有其它危險因素的患者，罕有發(fā)生嗜中性粒細(xì)胞減少癥。培哚普利應(yīng)謹(jǐn)慎用于有下列情況的患者：膠原血管疾病，免疫抑制劑治療，別嘌呤醇或普魯卡因胺治療，或上述情況同時存在時，尤其是先前存在腎功能損害的患者。上述的某些患者可發(fā)生嚴(yán)重的感染，而某些感染對強化的抗生素治療無反應(yīng)。如果這些患者使用 培哚普利，建議定期監(jiān)測白細(xì)胞數(shù)目并指導(dǎo)患者報告任何感染征象（如：咽痛、發(fā)熱）。

鑒于本復(fù)方制劑的每個主要成分對妊娠和哺乳的影響：本復(fù)方制劑不推薦用于妊娠期的前三個月。在妊娠第2和第3個三個月周期禁用本復(fù)方制劑。 哺乳期不推薦使用本復(fù)方制劑?；诒酒穼δ赣H治療的重要性，決定是停止哺乳或停止使用本復(fù)方制劑。妊娠培哚普利相關(guān): 已有的流行病學(xué)數(shù)據(jù)還不能得出結(jié)論妊娠期的前 3 個月暴露于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制 劑有致畸的風(fēng)險。但是，也不能排除這一風(fēng)險會輕微增加。對于計劃妊娠的患者來說，除非繼續(xù)使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑是必要的，否則建議使用妊娠期安全性已建立的其它抗高血壓藥物進行治療。如果確認(rèn)已妊娠，應(yīng)立即停用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，如有必要，應(yīng)改用其他治療。已知在妊娠 4 至 9 個月暴露于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可以導(dǎo)致人類胎兒毒性（腎功能下降，羊水過少，頭顱骨發(fā)育延遲）和新生兒毒性（腎功能衰竭，低血壓，高鉀血癥）（見藥理毒理）。如果妊娠的 4-6 個月已經(jīng)用了培哚普利，建議進行腎功能和顱骨的超聲檢查。如果母親使用了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，嬰兒應(yīng)密切監(jiān)測是否患有低血壓（見禁忌和注意事項）。氨氯地平相關(guān): 尚未確定氨氯地平在人類孕婦中的安全性。動物實驗中在高劑量組觀察到了生殖毒性（見藥理毒理）。只有在沒有更安全的替代品以及疾病本身對母體和胎兒具有較大風(fēng)險時才建議在妊娠期用藥。
哺乳
培哚普利相關(guān): 由于尚無哺乳期使用培哚普利的有關(guān)信息，因此培哚普利片不推薦用于哺乳期的婦女，同時建議在哺乳期內(nèi)尤其是護理新生兒或早產(chǎn)兒時，使用已知有較好的安全性的其他治療。 氨氯地平相關(guān): 目前尚未了解氨氯地平是否從乳汁排出。在決定是否繼續(xù)/中止哺乳或繼續(xù)/中止氨氯 地平治療時應(yīng)考慮小兒從母乳喂養(yǎng)的獲益和母體從氨氯地平治療的獲益。 生育使用鈣離子拮抗劑的部分病人中有報道出現(xiàn)可逆性的精子頭部生化變化。關(guān)于氨氯地 平對生育能力的潛在影響方面的臨床數(shù)據(jù)不足。在一項大鼠研究中發(fā)現(xiàn)對雄性生育能力具 有不良影響（見藥理毒理）。

培哚普利相關(guān)臨床試驗數(shù)據(jù)表明，與單獨使用作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的藥物相比，同時使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑或阿利吉侖治療造成的RAAS雙重阻斷作用會引起較高的不良事件發(fā)生頻率，如低血壓、高鉀血癥，并可降低 腎功能（包括急性腎功能衰竭）（見禁忌、注意事項和藥理毒理）。不建議聯(lián)合使用的藥物：保鉀利尿劑、補鉀劑或含鉀鹽替代品：雖然用培哚普利治療時血清鉀通常在正常范圍內(nèi)，但有些患者會發(fā)生高鉀血癥。
保鉀利
尿劑（例如安體舒通、氨苯喋啶或阿米諾利）、補鉀制劑或含鉀鹽替代品可以導(dǎo)致血鉀的明顯升高，因此不推薦培哚普利與上述藥物聯(lián)用（見注意事項）。如果因為明顯的低鉀血癥而有聯(lián)用的指征時，必須嚴(yán)密監(jiān)測血清鉀。 鋰： 有報告示血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑與鋰聯(lián)用致可逆性血清鋰濃度升高及鋰中毒（嚴(yán)重的神經(jīng)毒性）。因此不推薦培哚普利與鋰聯(lián)合使用。但是如果證明有必要聯(lián)用時，必須嚴(yán)密監(jiān)測血清鋰的水平（見注意事項）。
與本復(fù)方制劑相關(guān)： 需要特別謹(jǐn)慎的聯(lián)合用藥： 巴氯芬：這類藥物對于抗高血壓效應(yīng)有增效作用。如有必要，必須監(jiān)測血壓和腎功能并 對抗高血壓藥物進行劑量調(diào)整。 需要斟酌的聯(lián)合用藥： - 抗高血壓藥物（例如β－受體阻滯劑）和血管擴張藥物：聯(lián)合使用這些藥物可能增 加培哚普利和氨氯地平的降血壓效應(yīng)。聯(lián)合使用硝酸甘油和其它硝酸酯類藥物或其 它血管擴張劑可進一步降低血壓，因此必須慎用。 - 糖皮質(zhì)激素、替可克肽：聯(lián)合使用這些藥物可減弱降壓效果（糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的水 鈉潴留）。 - α－受體阻滯劑（哌唑嗪、阿夫唑嗪、多沙唑嗪、坦洛新、特拉唑嗪）：聯(lián)合使用 這些藥物可增加降壓效果并增加直立性低血壓的風(fēng)險。 - 氨磷?。嚎纱龠M氨氯地平的降壓效果。 - 三環(huán)類抗抑郁藥／抗精神病藥物／麻醉劑：可增加降壓效果并增加直立性低血壓的風(fēng)險。

在人類中，沒有關(guān)于過量使用本復(fù)方制劑的信息。 對于氨氯地平，在人類中關(guān)于故意過量使用氨氯地平的資料有限。 癥狀：現(xiàn)有數(shù)據(jù)表明，大幅藥物過量可導(dǎo)致外周血管過度擴張，并可能發(fā)生反射性心動過速。據(jù)報道，曾出現(xiàn)明顯且可能時間較長的全身性低血壓，甚至出現(xiàn)具有致死性結(jié)局的休克。 治療：氨氯地平過量導(dǎo)致的臨床顯著性低血壓需要積極的心血管支持性治療，包括頻繁監(jiān)測心臟和呼吸功能、抬高四肢并注意循環(huán)體液的量和排尿量?？墒褂醚苁湛s劑幫助恢復(fù)血管張力和血壓，前提是患者沒有相應(yīng)的禁忌癥。靜脈輸注葡萄糖酸鈣可有效逆轉(zhuǎn)鈣離子通道阻滯效應(yīng)。 在某些情況下可能有必要洗胃。在健康志愿者中，氨氯地平10 mg給藥后最多2小時使用活性炭，結(jié)果表明可減少氨氯地平的吸收率。由于氨氯地平的蛋白結(jié)合率較高，不能通過透析去除。對于培哚普利，人類藥物過量的資料較少。與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑用藥過量有關(guān) 的癥狀包括低血壓、循環(huán)性休克、電解質(zhì)紊亂、腎衰竭、換氣過度、心動過速、心悸、 心動過緩、頭暈、焦慮和咳嗽。用藥過量的推薦治療方法是靜脈輸注0.9％的生 理鹽水。如果發(fā)生低血壓，患者應(yīng)保持仰臥位。如有可能，可輸注血管緊張素 Ⅱ和/或考慮靜脈內(nèi)注入兒茶酚胺治療。培哚普利可以通過血液透析從體循環(huán)中排除（見注意事項）。治療無效的心動過緩患者需起搏器治療。應(yīng)該持續(xù)監(jiān)測生命體征、血清電解質(zhì)及肌酐濃度。

在我國進行了兩項為期 12 周的隨機雙盲、平行對照、多中心、III 期臨床 研究。 CL3-05985-016 研究：在 480 例應(yīng)用 5 mg 氨氯地平單藥治療不能適當(dāng)控 制血壓的輕中度原發(fā)性高血壓患者中比較了本固定復(fù)方制劑和單用5 mg 氨氯地 平片的療效和安全性。對于治療 8 周后的末次坐位收縮壓較基線的變化，本固定復(fù)方制劑（5mg/5mg）組的下降幅度大于氨氯地平片 5mg 組（分別為-11.1 ± 11.9 mmHg 和-8.5 ± 11.1mmHg），組間差異的估計值為-2.7mmHg（95％ CI:[-4.7;-0.7]）， 優(yōu)效性檢驗 p = 0.0095，有統(tǒng)計學(xué)差異。本固定復(fù)方制劑（5mg / 5mg）組治療 8 周后的末次坐位舒張壓較基線的變化為-7.3 ± 8.3 mmHg，治療有效率為50.8％， 血壓控制率為39.8％。對于 8 周治療后血壓仍控制不佳的患者，本固定復(fù)方制劑 劑量由 5mg / 5mg 上調(diào)為 5mg/10mg 治療4周后，顯示了進一步的降壓療效，治 療有效率和血壓控制率也進一步提高。 CL3-05985-017 研究：在 346 例應(yīng)用培哚普利叔丁胺 4mg 單藥治療不能適 當(dāng)控制血壓的輕中度原發(fā)性高血壓患者中比較了本固定復(fù)方制劑和培哚普利叔 丁胺 4 mg 的療效和安全性。對于治療 8 周后的末次坐位收縮壓較基線的變化， 第 18 頁/ 共 21 頁 本固定復(fù)方制劑（5mg/5mg）組的下降幅度大于培哚普利組（分別為-15.8±12.1 mmHg 和-7.8±13.7mmHg），組間差異的估計值為-7.6mmHg（95％ CI: [-10.3 ; - 5.0]），優(yōu)效性檢驗 p < 0.0001，有統(tǒng)計學(xué)差異。本固定復(fù)方制劑（5mg / 5mg） 組治療 8 周后的末次坐位舒張壓較基線的變化為-10.6 ± 8.1 mmHg，治療有效率 為 68.8％，血壓控制率為 54.3％。對于 8 周治療后血壓仍控制不佳的患者，本固 定復(fù)方制劑劑量由 5mg / 5mg 上調(diào)為 10mg / 5mg 治療 4 周后，顯示了進一步的 降壓療效，治療有效率和血壓控制率也進一步提高。 與培哚普利或氨氯地平單藥治療的已知安全性數(shù)據(jù)相比，未顯示本固定復(fù)方制劑的安全性數(shù)據(jù)有重大變化。

藥理作用
培哚普利氨氯地平是培哚普利和氨氯地平組成的復(fù)方制劑，其藥理作用來自 單藥和二者聯(lián)合的協(xié)同。 培哚普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶能使血管緊張 素 I 轉(zhuǎn)化成有收縮血管作用的血管緊張素 II。此外，該酶能刺激腎皮質(zhì)分泌醛固 酮，還能使具有舒張血管功能的緩激肽降解為無活性的七肽。培哚普利通過它的 活性代謝物培哚普利拉發(fā)揮作用。 氨氯地平是二氫吡啶類鈣離子內(nèi)流抑制劑（慢通道阻滯劑或鈣離子拮抗劑）， 可抑制鈣離子向心肌和血管平滑肌細(xì)胞的跨膜內(nèi)流。氨氯地平抗高血壓作用的機 制為直接松弛血管平滑肌。
毒理研究
遺傳毒性：
培哚普利：Ames 試驗、染色體畸變試驗、小鼠淋巴瘤試驗、小鼠體內(nèi)微核試驗 結(jié)果為陰性。
氨氯地平：Ames 試驗，小鼠淋巴瘤試驗、染色體畸變試驗、小鼠微核試驗結(jié)果 為陰性。
生殖毒性：
培哚普利：大鼠經(jīng)口給藥達 10mg/kg/d，雄鼠于交配前給藥 80 天，交配后繼續(xù)給藥直至處死；雌鼠于交配前 14 天開始給藥，直到妊娠或分娩后第 7 天或第 20 天。分 第 19 頁/ 共 21 頁 娩前 24 小時處死所有雌鼠。結(jié)果：母體體重增加程度均減少，4mg/kg 組母體動 物腎臟異常；胎仔骨骼發(fā)育推遲，死亡率增加且 F1 代后代體重增加緩慢。大鼠妊娠第 6-17 天，經(jīng)口給藥達 16mg/kg/d，第 20 天處死；兔妊娠第 6 天 到第 18 天經(jīng)口給藥達 5 mg/kg/d。結(jié)果：母體大鼠腎盂積水發(fā)生率輕度上升，胎 仔骨化延遲，未見胚胎-胎仔生長發(fā)育明顯異常；未見兔母體毒性和胚胎-胎仔明顯生長發(fā)育毒性。 大鼠妊娠第 17 天到分娩后第 21 天，經(jīng)口給藥達 16mg/kg/d。結(jié)果可見母體 動物攝食量和體重減少，孕鼠體重減少，幼崽體重下降和產(chǎn)后死亡率增加、行為發(fā)育延遲、生育力降低、多尿和腎損傷，未見對 F2 代生長發(fā)育的明顯影響。氨氯地平：大鼠于交配前、交配、妊娠和哺乳期間，經(jīng)口給藥達 10mg/kg/d，連續(xù)14 天。結(jié)果母體動物平均體重降低、分娩困難、妊娠期延長。F1 代骨骼、內(nèi)臟或外觀未 見明顯異常，窩仔數(shù)減少（約降 50％），平均宮內(nèi)死亡數(shù)增加（5 倍左右）。 大鼠妊娠第 6 天-15 天經(jīng)口給藥達 10mg/kg/d，兔妊娠第 7 天-第 18 天經(jīng)口 給藥達 10mg/kg/d，結(jié)果均未見明顯的母體毒性和胚胎胎仔生長發(fā)育毒性。致癌性： 培哚普利：大鼠和小鼠 104 周致癌性試驗，給藥劑量均達 7.5mg/kg/d，結(jié)果未見致癌性。 氨氯地平：大鼠和小鼠致癌性試驗周期2 年，給藥劑量均達 2.5mg/kg/d，未見致癌性。

服用本品后培哚普利和氨氯地平的吸收速率和程度與單獨服用培哚普利和氨氯地平片劑后的吸收速率和程度沒有顯著差異。
培哚普利
口服給藥后，培哚普利被迅速吸收并在 1 小時內(nèi)達到峰濃度。培哚普利的血漿半衰期為 1 小時。培哚普利是一種前體藥物。27％口服的培哚普利以活性代謝物培哚普利拉的形式進入血流中。除了活性代謝產(chǎn)物培哚普利拉，培哚普利還產(chǎn)生了五種代謝物，都是無活性的。培哚普利拉在血漿中 3-4 小時達到峰濃度。攝取食物降低了培哚普利拉的轉(zhuǎn)化,即生物利用度,培哚普利應(yīng)在每日晨起餐前一次服用。 已經(jīng)證明培哚普利的劑量與其血漿暴露量間存在線性關(guān)系。未結(jié)合的培哚普利拉的分布體積大約是 0.2L/Kg，與血漿蛋白的結(jié)合非常輕微為 20％ （主要是與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶結(jié)合），但是為濃度依賴性的。培哚普利拉通過尿液清除，其 游離部分的消除半衰期大約是 17 小時，4 天內(nèi)可以達到穩(wěn)態(tài)。 培哚普利拉的消除在老年人、心力衰竭或腎衰竭患者中降低（見用法用量）。腎功能 不全患者的劑量需要根據(jù)腎臟損害程度（肌酐清除率）進行調(diào)整。培哚普利拉的透析清除率是 70ml/min。肝硬化患者的培哚普利動力學(xué)有所改變：母體分子的肝臟清除率減少一半。然而，形成的培哚普利拉的量不會減少，因此不需要調(diào)整劑量（見用法用量和注意事項）。 氨氯地平口服治療劑量的氨氯地平后，可充分吸收，并在服藥后6至12小時內(nèi)達到峰濃度。氨氯地平的絕對生物利用度約為64％至80％。氨氯地平的分布容積約為21 l／kg。體外研究表明，氨氯地平與血漿蛋白的結(jié)合率約為97.5％。 氨氯地平的生物利用度并不受攝入食物的影響。 氨氯地平的血漿清除半衰期約為35至50小時，因此適合每日一次的給藥方案。氨氯地 平可被肝臟廣泛代謝為非活性代謝產(chǎn)物。10％的母體化合物和60％的代謝產(chǎn)物經(jīng)尿液排泄。 老年人用藥：在老年和年輕受試者中，氨氯地平的血漿濃度達峰時間相似。在老年患者中，氨氯地平的清除率下降，導(dǎo)致AUC增加和清除半衰期延 長。對于研究的這個患者年齡段，預(yù)計充血性心力衰竭患者的AUC和消除半衰期會增加。 肝功能受損患者臨床數(shù)據(jù)有限，在肝功能受損患者中，氨氯地平清除率下 降，半衰期延長，AUC增加約40-60％。

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