腎性高血壓renal hypertension，主要是由于腎臟實(shí)質(zhì)性病變和腎動(dòng)脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。捷賜瑞臨床上可用于治療腎性高血壓，百濟(jì)藥師為您詳細(xì)介紹捷賜瑞的藥理作用。
直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，約占成人高血壓的5～10%，是繼發(fā)性高血壓的主要組成部分。其中腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓獨(dú)成一類，稱腎血管性高血壓，在整個(gè)腎性高血壓中所占比例尚不及一半。而由其它單側(cè)或雙側(cè)腎實(shí)質(zhì)疾病所引起的高血壓，統(tǒng)稱為腎實(shí)質(zhì)性高血壓，幾乎每一種腎實(shí)質(zhì)疾病都可以引起高血壓。
捷賜瑞適應(yīng)于治療原發(fā)性高血壓及腎性高血壓，亦可治療未能以洋地黃或利尿劑充分控制的充血性心力衰竭，及24小時(shí)內(nèi)用于治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性心肌梗塞。捷賜瑞口服后6-8小時(shí)達(dá)最高血藥濃度，漸降血濃度顯示出持續(xù)末端期，但不會(huì)引起藥物蓄積。賴諾普利僅與ACE結(jié)合，半衰期12小時(shí)左右，不經(jīng)肝臟代謝于尿液排出。吸收率大約為25%，食物并不影響其吸收。
捷賜瑞的藥理作用包括：捷賜瑞能抑制人體及動(dòng)物的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)。ACE可使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為具有血管收縮作用的血管緊張素II，而血管緊張素II也能刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。抑制ACE能減少血液血管緊張素II，從而減少醛固酮的分泌，ACE和可以分解緩激肽之激肽酶相同，但增加血液內(nèi)緩激肽(一種血管抑制肽)是否與賴諾普利降血壓功能有關(guān)仍待闡明。捷賜瑞降血壓之作用機(jī)理相信是抑制“腎素-血管緊張素-醛固酮”系統(tǒng)，然而賴諾普利于低腎素病人仍有降血壓效果。
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